Niebla cerebral, dolores de cabeza e insomnio son algunos de los síntomas neurológicos que los médicos han observado en los pacientes con COVID-19. Las secuelas neurológicas tras una infección vírica no son nuevas; de hecho, tras la pandemia de gripe de 1918, los pacientes tardaron casi una década en presentar el síndrome neurológico denominado “parkinsonismo post-encefálico”.

“El Parkinson es una enfermedad rara que afecta al 2 por ciento de la población mayor de 55 años, por lo que el aumento del riesgo no es necesariamente una causa de pánico. Pero entender cómo el coronavirus impacta en el cerebro puede ayudarnos a prepararnos para las consecuencias a largo plazo de esta pandemia”, ha explicado Richard Smeyne, primer autor de la investigación.

La investigación, publicada en la revista científica ‘Movement Disorders’, se basa en pruebas anteriores del laboratorio de Smeyne que demuestran que los virus pueden hacer que las células cerebrales o las neuronas sean más susceptibles de sufrir daños o morir.

En ese estudio anterior, los investigadores encontraron que los ratones infectados con la cepa H1N1 de la gripe responsable de la pandemia de gripe de 2009, eran más susceptibles al MPTP, una toxina que se sabe que induce algunos de los rasgos característicos del Parkinson: principalmente la pérdida de neuronas que expresan la dopamina química y el aumento de la inflamación en los ganglios basales, una región del cerebro que es fundamental para el movimiento.

Los hallazgos en ratones fueron confirmados posteriormente en humanos por investigadores de Dinamarca, que demostraron que la gripe casi duplicaba el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en los 10 años siguientes a la infección inicial.

En el estudio, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente para expresar el receptor humano ACE-2, que el virus SARS-CoV-2 utiliza para acceder a las células de nuestras vías respiratorias. Estos ratones fueron infectados con el SARS-CoV-2 y se les permitió recuperarse.

Es importante destacar que la dosis elegida en este estudio corresponde a una infección moderada por la COVID-19 en humanos, y que alrededor del 80 por ciento de los ratones infectados sobrevivieron. Treinta y ocho días después de que los animales supervivientes se recuperaran, se inyectó a un grupo una dosis baja de MPTP que normalmente no causaría ninguna pérdida de neuronas. El grupo de control recibió solución salina. Dos semanas después, se sacrificaron los animales y se examinaron sus cerebros.

Los investigadores descubrieron que la infección con COVID-19 por sí sola no tenía ningún efecto sobre las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales. Sin embargo, los ratones a los que se les administró la dosis baja de MPTP después de recuperarse de la infección mostraron el patrón clásico de pérdida de neuronas que se observa en la enfermedad de Parkinson.

Este aumento de la sensibilidad después de la infección por COVID-19 fue similar a lo que se vio en el estudio de la gripe; esto sugiere que ambos virus podrían inducir un aumento equivalente del riesgo de desarrollar Parkinson.

“Pensamos en una hipótesis de ‘multigolpe’ para el Parkinson: el virus en sí no mata las neuronas, pero las hace más susceptibles a un ‘segundo golpe’, como una toxina o una bacteria o incluso una mutación genética subyacente”, explica el doctor Smeyne.

Se ha descubierto que tanto la gripe como el SARS-CoV2 provocan una “tormenta de citoquinas” o una sobreproducción de sustancias químicas proinflamatorias. Estas sustancias químicas pueden atravesar la barrera hematoencefálica y activar las células inmunitarias del cerebro: la microglía.

De hecho, los investigadores encontraron un mayor número de microglías activadas en los ganglios basales de los ratones que se recuperaron del SARS-CoV2 y recibieron MPTP. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, los investigadores creen que el aumento de la microglía inflama los ganglios basales y provoca estrés celular. Esto reduce el umbral de las neuronas para soportar el estrés posterior.

Los investigadores están planeando ahora intentar determinar si las vacunas pueden mitigar el aumento experimental de la patología de Parkinson vinculada a la infección previa de SARS-CoV-2. También están probando otras variantes del virus, así como dosis que corresponden a casos más leves en humanos.

Dos investigadores de la Universidad Charles Darwin (Australia) detallaron, en un artículo publicado este lunes en el portal The Conversation, que diversos estudios demostraron que el videojuego de rompecabezas Tetris podría ayudar en el tratamiento de personas que padecen un trastorno de estrés postraumático (TEPT).

El TEPT es una afección de salud mental que algunos individuos desarrollan luego de experimentar o presenciar algún evento traumático. Esta enfermedad se caracteriza por reviviscencias, escenas retrospectivas y pesadillas relacionadas con el hecho traumático, así como angustia grave y pensamientos incontrolables sobre el suceso.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los síntomas del TEPT pueden durar varias semanas y además pueden ocasionar una discapacidad funcional en la persona que lo sufre, por lo que se recomienda un tratamiento psicológico eficaz.

¿Cómo el Tetris podría ayudar a tratar el TEPT?

La posibilidad de emplear el Tetris para tratar el TEPT se propuso por primera vez en 2009. En ese momento, los científicos aseguraron que el videojuego, que fue creado en 1985 por el programador soviético Alexéi Pajitnov, contribuyó a reducir el número de recuerdos intrusivos, uno de los síntomas característicos del TEPT.

Se consideró que la naturaleza visoespacial (la capacidad para representar, analizar y manipular objetos) del Tetris interfería con la capacidad de almacenamiento de la memoria perceptiva y sensorial del evento traumático, puesto que ambos procesos compiten por un conjunto limitado de recursos de la memoria visual. Otros estudios plantearon que el videojuego podría utilizarse durante una sesión psicológica para reactivar los recuerdos de traumas pasados. Esta técnica puede reducir las intrusiones y la angustia.

Existen otros experimentos que demostraron que jugar al Tetris unos 20 minutos, dentro de las horas posteriores de experimentar una situación traumática, podría reducir los recuerdos intrusivos por un período de siete años.

¿Se debe jugar al Tetris tras vivir un suceso traumático?

El Tetris puede representar una solución de bajo costo y bajo riesgo para prevenir el TEPT entre las personas que estuvieron expuestas a un suceso traumático. No obstante, los científicos de la Universidad Charles Darwin explicaron que, a pesar de que los resultados de las investigaciones han sido exitosos, se necesitan realizar más experimentaciones con una cantidad mayor de participantes para validar los efectos de usar este videojuego como terapia para dicha afección mental.

Al mismo tiempo, comentaron que el Tetris no debe ser considerado como una solución general para tratar el TEPT, ya que los recuerdos intrusivos no pueden ser eliminados solo jugando al videojuego. Además, los investigadores indicaron que esta enfermedad incluye otros síntomas que no mejorarían con el uso del Tetris. “Si alguien experimenta síntomas de tipo TEPT, probablemente necesite ayuda profesional”, concluyeron.

por Juliette COLLEN, AFP

El objeto, bautizado Gaia BH3 y situado a 2.000 años luz de la Tierra, en la constelación del Águila, pertenece a la familia de los agujeros negros estelares que surgen del colapso de estrellas masivas agonizantes.

Son mucho más pequeños que los agujeros negros supermasivos situados en el corazón de las galaxias, cuyo proceso de formación es desconocido.

El descubrimiento de Gaia BH3 se debió “al azar”, dijo a la AFP Pasquale Panuzzo, investigador del instituto CNRS en el Observatorio de París-PSL, y principal autor de los trabajos publicados en Astronomy & Astrophysics Letters.

Los científicos del consorcio Gaia estaban analizando los últimos datos de la sonda, con miras a la publicación del próximo catálogo en 2025, cuando hallaron un sistema de estrellas binarias particular.

“Veíamos una estrella un poco más pequeña que el Sol (75% de su masa) y más brillante, que giraba alrededor de un compañero invisible”, lo que se podía inferir por las perturbaciones que le provocaba, dice Pasquale Panuzzo, responsable adjunto del tratamiento espectroscópico de Gaia.

El telescopio espacial da la posición precisa de las estrellas en el cielo y los astrónomos pudieron entonces caracterizar las órbitas y medir la masa del compañero invisible de la estrella: 33 veces la del sol.

Observaciones más avanzadas de telescopios en tierra confirmaron que se trataba bien de un agujero negro, de una masa mucho más importante que la de los agujeros negros de origen estelar ya conocidos en la Vía Láctea, entre 10 y 20 masas solares.

Tales mastodontes ya fueron detectados en las galaxias lejanas, a través de las ondas gravitacionales. Pero “nunca en la nuestra”, dice el doctor Panuzzo.

- Agujero negro durmiente -

Gaia BH3 es un agujero negro “durmiente”: está muy lejos de su estrella compañera para sacarle materia y no emite por lo tanto ningún rayo X, lo que hace su detección muy difícil.

El telescopio Gaia logró hallar los dos primeros agujeros negros inactivos (Gaia BH1 y Gaia BH2) de la Vía Láctea, pero estos tienen masas estándar.

A diferencia del sol, la pequeña estrella del sistema binario de BH3 es “muy pobre en elementos más pesados que el hidrógeno y el helio”, explicó el Observatorio de París en un comunicado.

“Según la teoría, solo las estrellas pobres en metales pueden formar un agujero negro tan masivo”, señala Panuzzo. El estudio sugiere por lo tanto que el “progenitor” del agujero negro era una estrella masiva también pobre en metales.

La estrella del sistema, de 12.000 millones de años, “envejece muy lentamente”, mientras que la que formó el agujero negro “solo ha vivido 3 millones de años”, agrega.

“Estas estrellas pobres en metales estaban muy presentes al comienzo de la galaxia. Su estudio nos da informaciones sobre su formación”, agrega el científico.

Otra curiosidad de la pareja estelar es que el disco de la Vía Láctea gira en sentido contrario al de las otras estrellas. “Tal vez porque el agujero negro se habría formado en otra galaxia más pequeña que habría sido devorada en los comienzos de vida de Vía Láctea”, añade.

La sonda Gaia de la ESA (Agencia Espacial Europea), que opera a 1,5 millones de kilómetros de la Tierra desde hace 10 años, suministró en 2022 un mapa en tercera dimensión de las posiciones y movimientos de más de 1.800 millones de estrellas.

La Agencia Europea de Medicamentos (AEM), adscrita a la Unión Europea, descartó que ciertos fármacos para bajar peso, entre ellos el destinado para la diabetes Ozempic y el tratamiento Saxenda, estén relacionados con el suicidio, según un comunicado publicado este viernes en su página web.

“El PRAC [Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia] ha llegado a la conclusión de que las pruebas disponibles no apoyan una relación causal entre los agonistas de los receptores del péptido similares al glucagón tipo 1 (GLP-1) —dulaglutida, exenatida, liraglutida, lixisenatida y semaglutida— y los pensamientos y actos suicidas y autolesivos”, reza el texto de la AEM.

Explica la agencia que los agonistas de los receptores de GLP-1 se utilizan para tratar la diabetes tipo 2, y algunos también están autorizados bajo determinadas condiciones para el control del peso en adultos obesos o con sobrepeso.

“La revisión comenzó en julio de 2023, a raíz de los informes de casos de pensamientos suicidas y de autolesiones en personas que utilizaban medicamentos con liraglutida y semaglutida. En noviembre de 2023, el comité solicitó datos adicionales a los titulares de las autorizaciones de comercialización de estos medicamentos, concretamente Ozempic, Rybelsus, Wegovy, Victoza, Saxenda, Xultophy, Byetta, Bydureon, Lyxumia, Suliqua y Trulicity”, concluye el comunicado.