Once genes definen por qué algunas personas se enferman más que otras de Covid-19

Un nuevo estudio realizado un equipo de investigadores de los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de la Universidad de Boston y la Universidad de Princeton, en Estados Unidos, sobre el virus de la Covid-19 en el pulmón sugiere que existen 11 genes definen la protección frente a la infección, lo que daría respuesta a por qué algunas personas se enferman más que otras de Covid-19, y, lo que es más importante, podría ayudar a muchos a evitar los peores síntomas.


Fuente: EP

 

Las vacunas COVID-19 han salvado al menos un millón de vidas solo en los Estados Unidos, pero para muchas personas, persiste un temor persistente: si, o cuando, se ven afectados por el coronavirus, ¿qué tan grave será? ¿Saldrán adelante con poco más que un dolor de garganta, o los cargará con complicaciones a largo plazo, tal vez incluso los lleve al borde de la muerte?

Desde que el SARS-CoV-2 comenzó a principios de 2020, el COVID-19 se ha cobrado seis millones de vidas y sigue aumentando, según la Organización Mundial de la Salud, que estima que ha provocado de manera directa o indirecta más de 15 millones de muerte. Y, sin embargo, la gran mayoría de las personas que han contraído COVID, alrededor del 99 por ciento de los más de 500 millones de casos confirmados, han sobrevivido a su contacto con la enfermedad.

Entonces, ¿por qué algunas personas se ven tan gravemente afectadas por el COVID cuando a muchas apenas les hace daño? La edad y otras condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermarse gravemente, pero un nuevo estudio sugiere que aquellos que escapan a los peores síntomas también podrían tener el equilibrio adecuado de un tipo de células inmunitarias llamadas macrófagos.

Los glóbulos blancos que se encuentran en todos los tejidos, los macrófagos, parte de un grupo de células llamadas células mieloides, los protectores del sistema inmunitario, son curanderos. Son cruciales en la reparación de heridas, ya que se transmiten a una lesión para ayudar al cuerpo a repararse. También atacan a los invasores, engullen y digieren todo lo que parece no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas. Ese modo de ataque nos ayuda a mantenernos saludables, pero también parece ser un factor en los casos graves de COVID-19.

Ha ido creciendo la evidencia de que muchas muertes por COVID son causadas por una respuesta hiperinmune: macrófagos arrasadores que atacan no solo al virus, sino también a nuestros cuerpos, causando una inflamación excesiva y dañando el tejido cardíaco y pulmonar.

El estudio, publicado en ‘Cell Reports, analizó por qué sucedía eso y examinaron el impacto de la COVID en quienes se enferman peligrosamente y en quienes no. Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el SARS-CoV-2 o recuperarse rápidamente de la infección, encontraron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y colocan a alguien en un ventilador. Los hallazgos podrían ayudar a los esfuerzos para desarrollar nuevos medicamentos que preparen mejor los sistemas inmunológicos para combatir el virus.

“Si puede comprender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el COVID y cómo las protege su cuerpo, entonces podría aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, explica Florian Douam, profesor asistente de microbiología de la Facultad de Medicina de la BU que coordinó el estudio.

¿POR QUÉ ALGUNOS PULMONES ESTÁN PROTEGIDOS CONTRA EL COVID?

Después de dos años de enfermedad y pruebas, los científicos saben mucho sobre cómo se transmite el SARS-CoV-2 y cómo reaccionan nuestros cuerpos cuando lo contraemos, pero también hay mucho que no entienden. Tome los pulmones: sabemos que el COVID-19 puede dejar los pulmones llenos de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte de lo que se sabe sobre Covid en los pulmones se basa en muestras tomadas de quienes murieron a causa de la enfermedad, no de quienes la sobrevivieron.

“Solo se puede acceder al pulmón cuando el paciente muere. Obviamente, no puedes conseguir a alguien que tenía una enfermedad leve y decirle: ‘Oh, dame tu pulmón’. A diferencia de las muestras de autopsia de pulmón de pacientes enfermos, los pulmones de pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando tienes el pulmón enfermo, obtienes una instantánea de la enfermedad en etapa terminal”, afirma Douam, que trabaja en NEIDL.

Para superar este desafío, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo modelo, un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunológico humano derivado de células madre, para monitorear las diferentes etapas de la infección por SARS-CoV-2 y COVID-19. 19 enfermedad. Douam dice que los ratones con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección: los tejidos pulmonares se dañan de manera similar a las personas con un caso grave de la enfermedad. Pero cuando estudiaron ratones que también tenían un sistema inmunológico humanizado, fue diferente.

“Apenas veíamos virus en los pulmones. El pulmón estaba protegido. Entonces hicimos la pregunta, ‘¿Por qué está protegido el pulmón?’ Y aquí es donde encontramos los macrófagos”. Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del último artículo, una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por la COVID fue la falta de diversidad de macrófagos. Estaban dominados por un macrófago proinflamatorio, las células que generalmente responden a virus y bacterias, llamado M1.

“Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria, y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenney (MED’27). Por el contrario, a los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que normalmente ayudan en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores) les fue mejor.

“Si tiene una población de macrófagos más diversa que tiene macrófagos reguladores e inflamatorios, puede regular de manera más efectiva las señales que impulsan las respuestas antivirales, apagándolas cuando sea apropiado. Entonces, el sistema inmunitario puede eliminar el virus muy rápidamente y proteger el tejido”, señala.

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que llamaron “genes que definen la protección”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más, o lo que se conoce como regulación positiva. “Ahora sabemos que los macrófagos no solo pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, explica.

Lo que aún no saben es por qué algunas personas pueden poner a trabajar una mezcla diversa de macrófagos mientras que otras no. Ese es un objetivo para futuros estudios.

Verse a uno mismo durante videollamadas causa cansancio mental, según estudio

La sensación de agotamiento afecta tanto a hombres como a mujeres de manera similar, lo que contradice los resultados de investigaciones previas.

Verse a uno mismo en la pantalla durante videollamadas en plataformas como Zoom o Teams causa cansancio mental, según en un estudio publicado recientemente en la revista científica Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking.

Los investigadores de la Universidad de Galway (Irlanda) evaluaron la actividad cerebral de 32 personas (16 hombres y 16 mujeres) mediante electroencefalogramas mientras estaban en una videollamada en Zoom, y en distintos momentos de la comunicación se mostraban o se ocultaban en su propia pantalla.

Los resultados revelaron que los niveles de cansancio fueron mayores cuando los participantes podían verse a sí mismos, y esto afectaba tanto a hombres como a mujeres de manera similar. Esta conclusión contradice las deducciones de investigaciones previas que afirman que las mujeres experimentan más cansancio que los hombres dado que tendrían “la mayor conciencia de sí mismas generada al verse en una pantalla”, señala el estudio.

“Nuestro estudio demuestra que la sensación de cansancio que surge durante las videollamadas es real y el hecho de ver nuestro propio reflejo lo hace aún más agotador”, indicó Eoin Whelan, quien dirigió la investigación. “Desactivar la imagen en espejo puede ayudar a compensar la sensación de cansancio en las reuniones virtuales”, agregó.

Demasiada comida chatarra podría causar daños duraderos al cerebro

Investigadores consideran que esto puede deberse a que las dietas occidentales alteran un neurotransmisor cerebral clave implicado en la retentiva y otras funciones.

Neurocientíficos de la Universidad del Sur de California (USC) en EE.UU. descubrieron que la ingesta abundante de una dieta occidental, alta en grasas y azúcar, desde la temprana edad, puede provocar problemas duraderos de memoria en animales de laboratorio.

“Lo que vemos […] es que, si estas ratas crecieron con esta dieta de comida chatarra, entonces tienen problemas de memoria que no desaparecen”, explica Scott Kanoski, profesor de la USC. “Si simplemente los sometes a una dieta saludable, estos efectos lamentablemente duran hasta la edad adulta”, agregó.

La concepción de la investigación

Al desarrollar el estudio, Kanoski y su estudiante de postdoctorado, Anna Hayes, tuvieron en cuenta el antecedente de que las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienden a tener niveles más bajos de acetilcolina en el cerebro. Los investigadores consideran que esto puede deberse a que las dietas occidentales alteran la acetilcolina, un neurotransmisor cerebral clave implicado en la retentiva y funciones como el aprendizaje, la atención, la excitación y el movimiento muscular involuntario.

Los científicos se cuestionaron sobre el impacto que podrían tener estas dietas occidentales para las personas más jóvenes que pueden seguir una dieta similar, particularmente durante la adolescencia, cuando su cerebro está experimentando un desarrollo significativo.

Los experimentos

Los investigadores rastrearon los niveles de acetilcolina de un grupo de ratas con una dieta grasosa y azucarada y en un grupo de control de ratas analizando sus respuestas cerebrales a ciertas tareas diseñadas para probar su memoria.

La prueba implicó dejar que las ratas exploraran nuevos objetos en diferentes lugares. Días después, los investigadores reintrodujeron a las ratas en la escena, que era casi idéntica, excepto por la adición de un objeto nuevo. Las ratas que siguieron la dieta de comida chatarra mostraron signos de que no podían recordar qué objeto habían visto anteriormente ni dónde, mientras que las del grupo de control mostraron familiaridad.

Conclusiones

Según los científicos, su estudio refuerza el importante vínculo entre el intestino y el cerebro. “La señalización de acetilcolina es un mecanismo para ayudarles a codificar y recordar esos eventos, análogo a la ‘memoria episódica’ en los humanos, que nos permite recordar eventos de nuestro pasado”, subrayó Hayes. “Esa señal parece no ocurrir en los animales que crecieron con una dieta grasosa y azucarada”, añadió. La investigación se publicó recientemente en la revista científica revisada por pares Brain, Behavior, and Immunity.

Kanoski enfatizó que la adolescencia es un período muy sensible para el cerebro cuando se están produciendo cambios importantes en el desarrollo. “No sé cómo decir esto sin sonar como Casandra y pesimismo”, apuntó, “pero desafortunadamente, algunas cosas que pueden ser más fácilmente reversibles durante la edad adulta son menos reversibles cuando ocurren durante la niñez”, agregó.

Finalmente, los investigadores lograron revertir la capacidad de memoria en las ratas experimentales con medicamentos que inducen la liberación de acetilcolina, inyectada directamente en el hipocampo cerebral. Sin embargo, Kanoski señala que se necesita una investigación más amplia para saber cómo se pueden revertir los problemas de memoria, causados por una dieta de comida chatarra durante la adolescencia, sin necesidad de una intervención médica tan especial.

Erupciones solares provocan apagones de radio en varias zonas del mundo

Tres erupciones de clase M afectaron parte de Filipinas, India y Hawái, en EE.UU.

Alrededor de 25 erupciones solares se registraron entre el miércoles y jueves de esta semana. Tres de ellas fueron de clase M y otras 22 de clase C, lo que significa que la actividad del Sol continúa siendo moderada, a pesar de la aproximación del pico del ciclo solar actual, informó EarthSky.

De acuerdo con el portal, la erupción solar M.2.2, originada en la región de manchas solares AR3638, ocasionó este jueves un apagón menor en las comunicaciones radiales de onda corta en el este de Filipinas. A su vez, indicó que las erupciones solares M.1.6 y M.1.1, de la región AR3645, también causaron apagones de radio menores este miércoles en el sur de Hawái (EE.UU.) y en la costa suroeste de la India, respectivamente.

Se esperan más erupciones

Por otro lado, EarthSky pronosticó que existe una alta probabilidad de que este viernes se produzcan erupciones solares de clase C y M. En ese sentido, mencionó que las posibilidades de una erupción de clase X, considerada de gran magnitud, se incrementaron en un 20 %.

También mencionó que el miércoles se detectó una eyección de masa coronal (CME) en un filamento magnético que se formó cerca del ecuador solar, aunque recalcó que no estaba en dirección hacia la Tierra.

No obstante, explicó que los chorros y erupciones de los filamentos identificados en el suroeste del Sol estaban siendo examinados para determinar si se dirigen a nuestro planeta. A pesar de que el jueves se esperaba una tormenta geomagnética de escala G1 (menor), el sitio Spacewather aseveró que es poco probable que ocurra, ya que no hay señales de que alguna CME alcance la Tierra.

El pico de actividad solar está próximo a ocurrir

El ‘ciclo solar’, que dura aproximadamente 11 años, es impulsado por el campo magnético del astro y se caracteriza por la frecuencia e intensidad de manchas en la superficie solar.

El actual ciclo, el número 25, comenzó en diciembre de 2019. Se prevé que el Sol alcance su pico de actividad, conocido como ‘máximo solar’, entre enero y octubre de este año, lo que podría conducir a un aumento de fenómenos como CME y erupciones solares, así como tormentas de tipo solar y geomagnéticas.