Una proteína que ayuda a reparar el ADN podría potenciar la quimioterapia

El objetivo de la quimioterapia es destruir a las células tumorales con lesiones pero, a veces, la célula logra reparar la lesión y sobrevivir, burlando el efecto del fármaco. Ahora, un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de España (CNIO) ha descubierto cómo lo consigue, y plantean usar ese conocimiento para potenciar los tratamientos oncológicos.

El estudio, publicado en The EMBO Journal, y liderado por el investigador español del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Juan Méndez, explica que la clave es la proteína PrimPol.

Una de las lesiones más comunes eficaces de la quimioterapia es impedir que se separen las dos hebras de la molécula de AND para que la maquinaria celular no pueda leer las instrucciones escritas por los genes y sea incapaz de funcionar o replicarse.

Por eso las lesiones que impiden la separación de las hebras del ADN son de las más graves que puede sufrir una célula; se denominan ICLs y pueden surgir de manera natural, por el propio metabolismo celular, u originarse con determinados tóxicos, como en la quimioterapia.

El cisplatino, usado en el tratamiento de los cánceres de ovario y pulmón, entre otros, elimina las células tumorales induciéndoles lesiones ICL.

Pero a veces la célula sabe reparar esas lesiones, y tal y como desvela el estudio, lo consigue en parte gracias a PrimPol, una proteína de familia de las ‘primasas’ que apareció muy pronto en la evolución de la vida y hoy sigue presente en muchísimas especies.

En 2013, Juan Méndez y Luis Blanco, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de España (CSIC), descubrieron que PrimPol es importante porque permite a la maquinaria celular utilizar las instrucciones escritas en el ADN incluso cuando este contiene algún error, es decir, hace a la célula más resistente y la ayuda a sobrevivir cuando su ADN esté dañado.

El nuevo trabajo ha estudiado la función de PrimPol cuando el fallo es una lesión ICL.

Los investigadores han visto que gracias a la participación de este enzima, la célula no solo sobrevive a las lesiones ICL, sino que además moviliza a la maquinaria encargada de repararlas, un hallazgo con “implicaciones muy interesantes” porque “al facilitar la reparación de ICLs, PrimPol está interfiriendo con la efectividad de la quimioterapia”, observa Méndez.

Eso sugiere que si PrimPol no estuviera, la célula tumoral sería más sensible a la quimioterapia, de modo que, “si conseguimos reprimir la función de PrimPol en estas células, podríamos mejorar la eficiencia de la quimioterapia”, concluye Méndez.

El estudio también tiene interés para la anemia de Fanconi, poco frecuente pero muy grave.

Los investigadores del CNIO demuestran que PrimPol facilita la reparación de las lesiones ICL por parte de una familia de proteínas llamadas FANC. Y son los fallos genéticos que reducen la actividad de esas proteínas los que causan la anemia de Fanconi.

“Los pacientes con anemia de Fanconi tienen muy pocas opciones terapéuticas, pero empieza a haber resultados muy prometedores con terapia génica”, afirma.

“Todos los avances que permitan entender mejor las vías de reparación de ICLs pueden resultar útiles en un futuro próximo”, concluye.

Descubren fósiles de tortuga gigante de 57 millones de años en Colombia

Paleontólogos descubrieron fósiles de tortuga gigante de 57 millones de años de antigüedad en Colombia, informó este martes la universidad que lideró la exploración, cuyos resultados son clave para entender la geografía de Sudamérica en las épocas del Paleoceno y Eoceno.

Los fósiles de los reptiles Puentemys mushaisaensis, que se calcula medían cerca de 1,5 metros de largo, fueron hallados en el montañoso municipio de Socha (noreste), aseguró la Universidad del Rosario en un comunicado.

El descubrimiento es inédito en esta zona andina, pues los ejemplares de esta especie más cercanos están a cientos de kilómetros en El Cerrejón, una mina de carbón cercana al mar Caribe.

“Encontrarlas 500 kilómetros al sur (...) nos permite reconstruir y entender cómo eran los paisajes” del norte de Sudamérica, pues en lugar de las actuales montañas andinas de hasta más de 5.000 msnm allí había “lagos conectados y cordilleras de muy baja altitud”, explicó Edwin Cadena, el paleontólogo a cargo de la investigación.

El estudio “permite conocer mejor la conectividad de los ambientes acuáticos del norte de Sudamérica durante una parte del tiempo geológico conocido como el Paleoceno y Eoceno”, añade el comunicado.

Ambas épocas hacen parte del Paleógeno (66 a 23 millones de años atrás), el primer período geológico después de la extinción de los dinosaurios.

Fuente: AFP

Verse a uno mismo durante videollamadas causa cansancio mental, según estudio

La sensación de agotamiento afecta tanto a hombres como a mujeres de manera similar, lo que contradice los resultados de investigaciones previas.

Verse a uno mismo en la pantalla durante videollamadas en plataformas como Zoom o Teams causa cansancio mental, según en un estudio publicado recientemente en la revista científica Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking.

Los investigadores de la Universidad de Galway (Irlanda) evaluaron la actividad cerebral de 32 personas (16 hombres y 16 mujeres) mediante electroencefalogramas mientras estaban en una videollamada en Zoom, y en distintos momentos de la comunicación se mostraban o se ocultaban en su propia pantalla.

Los resultados revelaron que los niveles de cansancio fueron mayores cuando los participantes podían verse a sí mismos, y esto afectaba tanto a hombres como a mujeres de manera similar. Esta conclusión contradice las deducciones de investigaciones previas que afirman que las mujeres experimentan más cansancio que los hombres dado que tendrían “la mayor conciencia de sí mismas generada al verse en una pantalla”, señala el estudio.

“Nuestro estudio demuestra que la sensación de cansancio que surge durante las videollamadas es real y el hecho de ver nuestro propio reflejo lo hace aún más agotador”, indicó Eoin Whelan, quien dirigió la investigación. “Desactivar la imagen en espejo puede ayudar a compensar la sensación de cansancio en las reuniones virtuales”, agregó.

Demasiada comida chatarra podría causar daños duraderos al cerebro

Investigadores consideran que esto puede deberse a que las dietas occidentales alteran un neurotransmisor cerebral clave implicado en la retentiva y otras funciones.

Neurocientíficos de la Universidad del Sur de California (USC) en EE.UU. descubrieron que la ingesta abundante de una dieta occidental, alta en grasas y azúcar, desde la temprana edad, puede provocar problemas duraderos de memoria en animales de laboratorio.

“Lo que vemos […] es que, si estas ratas crecieron con esta dieta de comida chatarra, entonces tienen problemas de memoria que no desaparecen”, explica Scott Kanoski, profesor de la USC. “Si simplemente los sometes a una dieta saludable, estos efectos lamentablemente duran hasta la edad adulta”, agregó.

La concepción de la investigación

Al desarrollar el estudio, Kanoski y su estudiante de postdoctorado, Anna Hayes, tuvieron en cuenta el antecedente de que las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienden a tener niveles más bajos de acetilcolina en el cerebro. Los investigadores consideran que esto puede deberse a que las dietas occidentales alteran la acetilcolina, un neurotransmisor cerebral clave implicado en la retentiva y funciones como el aprendizaje, la atención, la excitación y el movimiento muscular involuntario.

Los científicos se cuestionaron sobre el impacto que podrían tener estas dietas occidentales para las personas más jóvenes que pueden seguir una dieta similar, particularmente durante la adolescencia, cuando su cerebro está experimentando un desarrollo significativo.

Los experimentos

Los investigadores rastrearon los niveles de acetilcolina de un grupo de ratas con una dieta grasosa y azucarada y en un grupo de control de ratas analizando sus respuestas cerebrales a ciertas tareas diseñadas para probar su memoria.

La prueba implicó dejar que las ratas exploraran nuevos objetos en diferentes lugares. Días después, los investigadores reintrodujeron a las ratas en la escena, que era casi idéntica, excepto por la adición de un objeto nuevo. Las ratas que siguieron la dieta de comida chatarra mostraron signos de que no podían recordar qué objeto habían visto anteriormente ni dónde, mientras que las del grupo de control mostraron familiaridad.

Conclusiones

Según los científicos, su estudio refuerza el importante vínculo entre el intestino y el cerebro. “La señalización de acetilcolina es un mecanismo para ayudarles a codificar y recordar esos eventos, análogo a la ‘memoria episódica’ en los humanos, que nos permite recordar eventos de nuestro pasado”, subrayó Hayes. “Esa señal parece no ocurrir en los animales que crecieron con una dieta grasosa y azucarada”, añadió. La investigación se publicó recientemente en la revista científica revisada por pares Brain, Behavior, and Immunity.

Kanoski enfatizó que la adolescencia es un período muy sensible para el cerebro cuando se están produciendo cambios importantes en el desarrollo. “No sé cómo decir esto sin sonar como Casandra y pesimismo”, apuntó, “pero desafortunadamente, algunas cosas que pueden ser más fácilmente reversibles durante la edad adulta son menos reversibles cuando ocurren durante la niñez”, agregó.

Finalmente, los investigadores lograron revertir la capacidad de memoria en las ratas experimentales con medicamentos que inducen la liberación de acetilcolina, inyectada directamente en el hipocampo cerebral. Sin embargo, Kanoski señala que se necesita una investigación más amplia para saber cómo se pueden revertir los problemas de memoria, causados por una dieta de comida chatarra durante la adolescencia, sin necesidad de una intervención médica tan especial.